Νοσογόνος Παχυσαρκία

Η νοσογόνος παχυσαρκία είναι μία ειδική νοσολογική οντότητα η οποία αναφέρεται στις περιπτώσεις εκείνες όπου το βάρος του ατόμου είναι διπλάσιο του ιδανικού. Σήμερα, διεθνώς αλλά και στην Ελλάδα, οι παχύσαρκοι ασθενείς αντιμετωπίζονται χειρουργικά με πολύ καλά αποτελέσματα. Συγκεκριμένα, μετά από τη κατάλληλη χειρουργική επέμβαση, οι εν λόγω ασθενείς χάνουν γρήγορα το υπερβάλλον βάρος τους και επιστρέφουν σταδιακά σε φυσιολογικά επίπεδα σωματικού βάρους (ιδανικό βάρος), σε διάστημα 6-12 μηνών οι περισσότεροι από αυτούς.

Ορισμός – εκτίμηση της παχυσαρκίας

Η παχυσαρκία θεωρείται σήμερα ως η πιο συχνή, χρόνια μεταβολική νόσος παγκοσμίως, της οποίας η διάδοση λαμβάνει πανδημικό χαραχτήρα. Μπορεί να επηρεάσει την ποιότητα της ζωής του ατόμου και να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές που οδηγούν σε πρόωρο θάνατο.

Ο όρος παχυσαρκία περιγρά­φει την υπερβολική αποθήκευση λίπους στο σώμα. Η αύξηση αυτή του λιπώδους ιστού ερμηνεύεται είτε σαν μία αύξηση πάνω από το μέσο όρο ενός «φυσιολογικού» πληθυσμού, είτε σαν μία αύξηση πάνω από ένα θεωρητικά βέλτιστο ή ιδανικό επίπεδο σωματικού λίπους για ένα δεδομένο ύψος.

Ιδανικό ή επιθυμητό βάρος ορίζεται το επίπεδο του σωματικού βάρους για δεδομένο ύψος που συνοδεύεται με τη μικρότερη θνητότητα.

Υπερβάλλον βάρος ονομάζεται το πλεόνασμα του σωματικού βάρους σε σχέση με το ιδανικό βάρος. Μπορεί να εκφραστεί και σαν η εκατοστιαία αύξηση του βάρους σε σχέση με το ιδανικό (παρόν βάρος – ιδανικό βάρος / ιδανικό βάρος x 100%).

Ο ορισμός νοσογόνος παχυσαρκία αναφέρεται στις περιπτώσεις εκείνες όπου το βάρος του ατόμου υπερβαίνει κατά 100% το ιδανικό του βάρος.

Για τον προσδιορισμό του σωματικού λίπους υπάρχουν διάφοροι άμεσοι μέθοδοι, όπως η υδροπυκνομέτρηση (hydrodensitometry), ο υπολογισμός του ολικού σωματικού ύδατος, του ολικού σωματικού καλίου, της ολικής σωματικής ηλεκτρικής αγωγιμότητας, της απορροφησιμότητας διπλού φωτονίου (absorptiometry dual photon – DEXA), η ανάλυση της σωματικής αντίστασης, η εμβύθιση,  η ενεργοποίηση των νετρονίων, το τρίτιο, το οξείδιο του δευτερίου, λιποδιαλυτά αέρια, η πληθυσμογραφία, η υπολογιστική και η μαγνητική τομογραφία. Οι μέθοδοι αυτοί όμως, είτε είναι πολύπλοκες, είτε δαπανηρές.

Για το λόγο αυτό, στην καθημερινή κλινική πράξη, χρησιμοποιούνται έμμεσοι ανθρωπομετρικοί δείκτες (δερματικές πτυχές, περίμετροι) που δεν είναι όμως ακριβείς, αλλά πολύ πιο εύχρηστοι, όπως ο δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) ή body mass index (ΒΜΙ) ή δείκτης Quetelet. Ο ΔΜΣ υπολογίζεται από τη σχέση του σωματικού βάρους προς το τετράγωνο του ύψους (kg/m2) του ατόμου και είναι ο πλέον διαδεδομένος δείκτης για τον προσδιορισμό του βαθμού της παχυσαρ­κίας. Οι οργανισμοί World Health Organization (WHO) το 1997 και National Institutes of Health (NIH) το 1998 υιοθέτησαν τον ΔΜΣ για την εκτίμηση της παχυσαρκίας. Ο κίνδυνος της συνοδού νοσηρότητας και θνητότητας που σχετίζεται με αυτές τις κατηγορίες είναι αυξημένος για τους υπέρβαρους, υψηλός για τη κατηγορία Class I, πολύ υψηλός για τη κατηγορία Class II και εξαιρετικά υψηλός για τη κατηγορία Class III. Το NIH Consensus Development Panel υπέδειξε τον όρο σοβαρή νοσογόνο παχυσαρκία σε συμπλήρωση του όρου νοσογόνος παχυσαρκία, για να περιγράψει τους ασθενείς με τον υψηλότερο κίνδυνο νοσηρότητας και θνητότητας. Αναγνωρίστηκε επίσης μία σχετικά μικρή ομάδα σοβαρά παχύσαρκων ασθενών που έχουν ιδιαίτερες ανάγκες: η κατηγορία των υπέρ-παχύσαρκων ή super παχύσαρκων με BMI ≥50 kg/m2.

Ταξινόμηση της παχυσαρκίας

Ταξινόμηση Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας Δημοφιλής περιγραφή Δείκτης Μάζας Σώματος Κίνδυνος νοσηρότητας
 
Λιποβαρής Αδύνατος <18,5 Χαμηλός
Φυσιολογικού βάρους Φυσιολογικός 18,5-24,9 Συνήθης
Υπέρβαρος Υπέρβαρος 25-29,9 Μέτριος
Παχύσαρκος κατηγορίας I (Class I) Παχύσαρκος 30-34,9 Αυξημένος
Παχύσαρκος κατηγορίας II (Class II) Παχύσαρκος 35-39,9 Υψηλός
Παχύσαρκος κατηγορίας III (Class III) Κλινικά σοβαρά παχύσαρκος ≥40 Πολύ υψηλός
Υπέρ-παχύσαρκοι ή super παχύσαρκοι ≥50

Επιδημιολογία

Τα τελευταία χρόνια, ο επιπολασμός της παχυσαρκίας έχει αυξηθεί ραγδαία στις βιομηχανικές αλλά και τις αναπτυσσόμενες κοινωνίες. Έχει υπολογισθεί ότι στις ΗΠΑ η επίπτωση της παχυσαρκίας έχει αυξηθεί από περίπου 14% στη δεκαετία του 1970 σε 32% σήμερα, ενώ στην Κίνα η διάδοση της παχυσαρκίας έφτασε το 7,1% στο τέλος του 2002. Παρόμοια είναι τα αποτελέσματα αντίστοιχων επιδημιολογικών ερευνών σε διάφορες ευρωπαϊκές χώρες.

Το γεγονός αυτό εξηγεί την αύξηση του αριθμού των χειρουργικών επεμβάσεων αντιμετώπισης της νοσογόνου παχυσαρκίας που διενεργήθηκαν στις ΗΠΑ, από 16.000 ετησίως το 1990 σε περίπου 140.000 ετησίως το 2005. Το ετήσιο υγειονομικό κόστος στις ΗΠΑ για τις σχετιζόμενες με τη παχυσαρκία ασθένειες ανήλθε από 39 δισεκατομμύρια $ το 1993 σε 100 δισεκατομμύρια $ το 1998, αντιπροσωπεύοντας το 5,5% των ετήσιων δαπανών για την υγεία. Επομένως η παχυσαρκία θεωρείται μία σύγχρονη «μάστιγα» της υγείας του κοινωνικού συνόλου.

Τύποι παχυσαρκίας

Τις τελευταίες δύο δεκαετίες, πλήθος στοιχείων συνηγορούν ότι η νοσηρότητα της παχυσαρκίας συνδέεται πιο στενά με τη κατανομή του λίπους, παρά με το σωματικό βάρος ή το συνολικό ποσό του σωματικού λίπους. Υπάρχουν δύο βασικές μορφές τοπικής κατανομής του λίπους στους παχύσαρκους ασθενείς:

  1. ο κεντρικός ή σωματικός ή σπλαγχνικός ή ανδροειδής τύπος και
  2. ο περιφερικός ή μηρογλουτιαίος ή γυναικοειδής τύπος

Οι επιπλοκές της παχυσαρκίας σχετίζονται περισσότερο με το λίπος που εντοπίζεται στη κοιλιά και λιγότερο με το λίπος που εντοπίζεται στους μηρούς και γλουτούς.

Αν και οι πιο ακριβείς μέθοδοι για τη μέτρηση του κοιλιακού λίπους είναι η υπολογιστική και η μαγνητική τομογραφία, η χρήση τους είναι δαπανηρή και συνεπώς ακατάλληλη για την εφαρμογή τους σε μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες. Στη κλινική πράξη, το κοιλιακό λίπος μπορεί εύκολα να προσδιορισθεί με τη μέτρηση της περιμέτρου της μέσης ή με το λόγο της περιμέτρου της μέσης προς τη περίμετρο των γοφών (waist-to-hip ratio ή WHR). Η περίμετρος της μέσης προσδιορίζεται ως η στενότερη περιφέρεια της απόστασης μεταξύ των πλευρικών τόξων και των λαγόνιων ακρολοφιών, ενώ η περίμετρος των γοφών ορίζεται σαν η ευρύτερη περιφέρεια στο επίπεδο των γλουτών.

Σημασία της κατανομής του λίπους

Η υπερτροφική παχυσαρκία αναφέρεται στο αυξημένο μέγεθος των λιποκυττάρων και στην εναπόθεση του λίπους στην κοιλιά, παρατηρείται δε σε μέτριες μορφές παχυσαρκίας, ενώ η υπερπλαστική παχυσαρκία αναφέρεται στην αύξηση τόσο του αριθμού όσο και του μεγέθους των λιποκυττάρων με εναπόθεση του λίπους στην κοιλιά αλλά και στη περιφέρεια, παρατηρείται δε κυρίως στους σοβαρά παχύσαρκους ασθενείς. Η υπερτροφική παχυσαρκία σχετίζεται περισσότερο με τις μεταβολικές διαταραχές της παχυσαρκίας (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, παθολογική αντοχή στη γλυκόζη, υπέρταση και δυσλιπιδαιμία που αυξάνουν το κίνδυνο καρδιοαγγειακής νοσηρότητας). Ο μηρογλουτιαίος τύπος της παχυσαρκίας εμφανίζει μικρότερο κίνδυνο μεταβολικών διαταραχών, ενώ η υπερπλαστική παχυσαρκία στους σοβαρά παχύσαρκους ασθενείς δεν συνδέεται τόσο με τα εν λόγω προβλήματα, αλλά εμφανίζει αυξημένη θνητότητα από άλλα αίτια.

Αιτίες της παχυσαρκίας

Η παχυσαρκία ουσιαστικά είναι πολυπαραγοντική νόσος, έχει πολλές αιτίες και υποδηλώνει σημαντική αλληλεπίδραση γενετικών, ορμονικών παραγόντων και περιβάλλοντος σε όλα τα κυτταρικά επίπεδα, από την έναρξη, τη μεταγραφή, έως και την έκφραση.

Γενετικά αίτια (σπάνια)

Α. Σύνδρομα που περιλαμβάνουν παχυσαρκία:

  • Prader-Willi
  • Bardet-Biedl
  • Cohen

Β. Χρωμοσωμικές ανωμαλίες:

  • Έλλειψη λεπτίνης
  • Έλλειψη πρωτεΐνης σχετιζόμενης με το συμπλήρωμα του λιποκυττάρου (Acrp30)
  • Ανωμαλίες της ορεξιογόνου ορμόνης

Γ. Ευπάθεια σε περιβαλλοντικούς παράγοντες:

  • Υπερπυκνότητα των υποδοχέων γεύσης της γλώσσας
  • Πολυμορφισμός του γονιδίου του μεταφορέα της σεροτονίνης
  • Ανωμαλίες του γονιδίου του υποδοχέα της ντοπαμίνης

Περιβαλλοντικά αίτια

Α. Διατροφικά:

  • Ενδομήτρια (υπερθρεψία, υποθρεψία)
  • Βρεφική διατροφή (θηλασμός έναντι τυποποιημένου γάλακτος)
  • Δίαιτα (υψηλή σε λίπος, χαμηλή σε πρωτεΐνη)

Β. Μειωμένη φυσική δραστηριότητα (διαδίκτυο, τηλεόραση, αστικός τρόπος ζωής)

Γ. Τραύμα:

  • Νευρολογικό (μετά από κρανιοεγκεφαλική κάκωση)
  • Ψυχολογικό (π.χ. μετατραυματική αγχώδης διαταραχή από κακοποίηση ή βιασμό)

Δ. Φάρμακα (π.χ. στεροειδή & ψυχοτρόπα)

Ε. Κοινωνικά (π.χ. οικονομικά & εθνικά)

Νευροενδοκρινικά αίτια (σπάνια)

  1. Υποθαλαμικά – υπόφυσης
  2. Γοναδικά (π.χ. σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών)
  3. Επινεφριδικά (π.χ. Cushing)
  4. Θυρεοειδικά
  5. Παγκρεατικά (π.χ. υπερινσουλιναιμία)

Αιτιοπαθογένεια της παχυσαρκίας

Υπερβολική αποθήκευση λίπους στο σώμα ενός ατόμου επέρχεται όταν η συνολική πρόσληψη ενέργειας (υπό μορφή τροφής) υπερβαίνει την κατανάλωση ενέρ­γειας (υπό τη μορφή του μεταβολισμού εν ηρεμία και της επιπλέον φυσικής δραστηριότητας). Άρα η υπερβολική λήψη ή η χαμηλή κατανάλωση ενέργειας μπορεί να εί­ναι ο κύριος υπεύθυνος παράγοντας. Στις περισσότερες περιπτώ­σεις φαίνεται ότι και οι δύο αυτοί παράγοντες δρουν μαζί. Τι προκαλεί τη διαταραχή στο ενεργειακό ισοζύγιο δεν είναι ξεκάθαρο.

Ο καθορισμός της πρόσληψης και της κατανάλωσης ενέρ­γειας στη παχυσαρκία είναι δύσκολος για δύο λόγους: α) η ακριβής μέτρηση της πρόσληψης και της κατανάλωσης ενέρ­γειας είναι δυσχερής και β) οι δύο παράμετροι συνδέονται λειτουργικά, έτσι ώστε η χρόνια αύξηση στην πρόσληψη τροφής προκαλεί αύξηση στην κατανάλωση ενέργειας και αντιστρόφως. Επιπλέον, το σωματικό βάρος επηρεάζεται από πολλούς επιπρόσθετους παράγοντες. Για παράδειγμα, ένας λόγος για τον οποίο ένα άτομο προσλαμβάνει περισσότερη τροφή είναι γιατί η τροφή έχει ωραία γεύση και βρίσκεται εύκολα. Η υψηλή περιεκτικότητα σε λίπος της διατροφής των δυτικών χωρών είναι επίσης σημαντική. Καμία μελέτη δεν μπόρεσε να τεκμηριώσει μεγαλύτερη κατανάλωση ενέρ­γειας στους παχύσαρκους σε σχέση με τους αδύνατους, συνεπώς το απόλυτο ποσό της προσλαμβανόμενης τροφής είναι πάντα μεγαλύτερο στα παχύσαρκα άτομα από ότι στα αδύνατα.

Αναμφίβολα, υπάρχουν και άλλοι παράγοντες που παίζουν ρόλο. Ισχυρές γενετικές επιδράσεις είναι φανερές και έχουν περιγραφεί μέχρι σήμερα κυρίως για τη κατανάλωση ενέρ­γειας. Πράγματι, ένας σχετικά χαμηλός μεταβολικός ρυθμός ηρεμίας το 24ωρο είναι παράγοντας κινδύνου για επακόλουθη αύξηση βάρους.

Ένα σημαντικό πρόβλημα είναι ο διαχωρισμός των πρωτογενών από τα δευτερογενή γεγονότα. Για παράδειγμα, η φυσική δραστηριότητα μειώνεται πάντα μαζί με τη σοβαρή παχυσαρκία, αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι υπάρχει κατά τη γένεση της παχυσαρκίας. Σίγουρα η παχυσαρκία σχετίζεται με μία απορρύθμιση του συστήματος διατήρησης του φυσιολογικού ενεργειακού ισοζυγίου και όταν το υπερβάλλον βάρος εγκατασταθεί, ουσιαστικά πάντα σχετίζεται με αυξημένη πρόσληψη τροφής.

Η δράση του υποθαλάμου

Τα τελευταία χρόνια, η έρευνα πάνω στην νευρο-ορμονική, εντερο-εγκεφαλική δραστηριότητα έχει προκαλέσει τεράστιο ενδιαφέρον καθώς πιστεύεται ότι μέσω αυτής της οδού μπορεί να ερμηνευτεί η παθοφυσιολογία της παχυσαρκίας.

Ο υποθάλαμος αποτελεί το εγκεφαλικό κέντρο «κλειδί» που συνδέεται με τη ρύθμιση της όρεξης. Ο υποθάλαμος συγκεντρώνει ένα σύνολο εσωτερικών και εξωτερικών σημάτων, αρμοδίων για την ενεργειακή ομοιόσταση και στη συνέχεια παράγει απαγωγά σήματα που προάγουν μεταβολές απαραίτητες για την ενεργειακή ομοιόσταση. Ο υποθάλαμος επίσης εκπέμπει συναφή και λιγότερο κατανοητά σήματα για να διεγείρει ή να καταστείλει τη διατροφή και να τροποποιήσει το ποσό και την αναλογία του λιπώδους ιστού. Νευρωνικοί οδοί παίζουν ρόλο στη βραχυπρόθεσμη ρύθμιση της όρεξης και του κορεσμού ενώ ο μακροπρόθεσμος έλεγχος του βάρους φαίνεται ότι εξαρτάται από ορμονικά ερεθίσματα προερχόμενα από τον γαστρεντερικό σωλήνα και το λιπώδη ιστό.

Επίπεδα προσλαμβανόμενης ενέργειας παχύσαρκων ατόμων

Το ποσό της προσλαμβανόμενης ενέρ­γειας στους περισσότερους παχύσαρκους ασθενείς με σταθερό βάρος είναι μεγαλύτερο από εκείνο των αδύνατων ατόμων. Η αιτία δεν έχει καθορισθεί αλλά πιθανόν είναι σύνθετη. Φαίνεται ότι οι παχύσαρκοι ασθενείς υποεκτιμούν το ποσό της προσλαμβανόμενης τροφής περισσότερο από ότι τα αδύνατα άτομα. Σε μελέτες όπου η κατανάλωση ενέργειας μετρήθηκε με διπλά σεσημασμένο ύδωρ και η πρόσληψη ενέργειας υπολογίσθηκε από το διαιτολόγιο, βρέθηκε ότι οι παχύσαρκοι ασθενείς υποεκτιμούν το ποσό της προσλαμβανόμενης τροφής κατά 34%-54%, ενώ τα αδύνατα άτομα κατά 0%-20%.

Μία θεωρία που αφορά τη πρόσληψη της τροφής ενοχοποιεί την υπερσίτιση στη βρεφική ηλικία: η μητέρα χορηγεί γάλα όταν το βρέφος είναι ανήσυχο ή όταν κλαίει, ακόμη και αν δεν είναι η ώρα του γεύματος, με αποτέλεσμα στο βρέφος να δημιουργείται μία μαθησιακή διαταραχή όπου αισθήματα όπως το άγχος ή ο θυμός να ερμηνεύονται σαν πείνα. Αυτή η θεωρία όμως αμφισβητείται από άλλους συγγραφείς.

Κοινωνικοί και πολιτισμικοί παράγοντες επίσης ενοχοποιούνται στις αναπτυγμένες χώρες. Όταν και οι δύο γονείς εργάζονται, είναι συνηθισμένα τα έτοιμα τυποποιημένα γεύματα εκτός οικίας (fast ή junk food) καθώς και τα γεύματα που ετοιμάζονται γρήγορα σε φούρνο μικροκυμάτων. Αυτά τα γεύματα συνήθως έχουν υψηλή περιεκτικότητα σε λίπος και η αύξηση του λιπώδους ιστού σε ανθρώπους και ζώα σχετίζεται θετικά με τη περιεκτικότητα της τροφής σε λίπος.

Επίπεδα καταναλισκόμενης ενέρ­γειας στη παχυσαρκία

Η θερμογένεση μπορεί να διαιρεθεί σε αρκετές κατηγορίες. Ο βασικός μεταβολικός ρυθμός είναι η ενέργεια που παράγεται από ένα άτομο κλινήρες, νηστικό το πρωί και περιλαμβάνει το κόστος διατήρησης των συστημάτων του σώματος και της ομοιοθερμίας στην ηρεμία. Ο βασικός μεταβολικός ρυθμός ευθύνεται για το 50%-70% της ημερήσιας καταναλισκόμενης ενέρ­γειας στους περισσότερους ενήλικες. Η διατροφική θερμογένεση αφορά την αυξημένη παραγωγή θερμότητας από τη πέψη, την απορρόφηση και την αποθήκευση των θρεπτικών συστατικών και αντιπροσωπεύει το 10% της ημερήσιας καταναλισκόμενης ενέρ­γειας. Η φυσική δραστηριότητα είναι το πιο μεταβλητό συστατικό της θερμογένεσης. Η τελευταία κατηγορία της θερμογένεσης αναφέρεται και ως ρυθμιστική θερμογένεση και αφορά την επιπρόσθετη παραγωγή θερμότητας για την προστασία της θερμοκρασίας του σώματος σε περιπτώσεις stress μετά από έκθεση σε ψύχος. Μελέτες έχουν δείξει ότι, σε απόλυτους αριθμούς, οι παχύσαρκοι ασθενείς καταναλώνουν περισσότερη ενέργεια από ότι τα αδύνατα άτομα, έτσι ώστε η παχυσαρκία δεν μπορεί να αποδοθεί σε ένα χαμηλό μεταβολικό ρυθμό.

Επίδραση της μεταβολής του βάρους στην καταναλισκόμενη ενέργεια

Έρευνες που αφορούν το ενεργειακό ισοζύγιο σε παχύσαρκους και νορμοβαρείς, στο αρχικό τους βάρος και μετά από σταθερή μεταβολή του βάρος τους κατά 10%, έδειξαν αντισταθμιστικές αλλαγές στη κατανάλωση ενέργειας που αντιτάσσονταν σε αυτή τη διατήρηση της μεταβολής του σωματικού βάρους. Μείωση ή αύξηση του αρχικού βάρους κατά 10% συνοδευόταν από μείωση κατά 15% και αύξηση κατά 16% της συνολικής ημερήσιας καταναλισκόμενης ενέρ­γειας αντίστοιχα. Επιπλέον, στους παχύσαρκους οι οποίοι παρέμειναν παχύσαρκοι και μετά από τη μείωση του αρχικού τους βάρος κατά 20%, παρατηρήθηκαν επίπεδα καταναλισκόμενης ενέργειας μικρότερα από αυτά των μαρτύρων με φυσιολογικό βάρος. Αυτό σημαίνει ότι μετά από σημαντική απώλεια βάρους αλλά εμμένουσα παχυσαρκία, πολλοί παχύσαρκοι μπορεί να κερδίσουν βάρος ή το λιγότερο αποτυγχάνουν να χάσουν βάρος, όταν η προσλαμβανόμενη ενέρ­γεια είναι σε τέτοιο επίπεδο που στα αδύνατα άτομα θα συντηρούσε το φυσιολογικό τους βάρος.

Απόδειξη γενετικής προδιάθεσης

Η γενετική βάση της παχυσαρκίας έχει αρχίσει να καθο­ρίζεται πρόσφατα, αλλά φαίνεται ότι υπάρχουν αρ­κετά γονίδια που σχετίζονται ή συνδέονται με την παχυ­σαρκία του ανθρώπου. Πολλά γονίδια έχουν την ικανότητα να προκαλούν παχυσαρκία ή να αυξάνουν την πιθανότητα να γίνει κάποιος παχύσαρκος, όταν μεταβάλλονται ή δυσλειτουργούν στα θηλαστικά. Σήμερα, έχουν προσδιοριστεί τουλάχιστον 20 γονίδια, τόποι ή χρωμοσωμικές περιοχές, οι οποίες μπορεί να καθορίζουν τη παθοφυσιολογία της παχυσαρκίας.

Περιβαλλοντικές επιδράσεις

Όποια και να είναι η φύση κάθε γενετικής προδιάθεσης προς την παχυσαρκία, είναι σαφές ότι τα σχετικά επίπεδα πρόσληψης και κατανάλωσης ενέργειας είναι μεγάλης σημασίας στην διευκόλυνση της απόκτησης του υπερβάλλοντος βάρους. Αναμφίβολα, το περιβάλλον παίζει έναν κρίσιμο ρόλο στο να επιτρέψει την έκφραση της γενετικής προδιάθεσης.

Ο ειδικός γενετιστής της παχυσαρκίας Claude Bouchard σημειώνει ότι, ακόμη και αν η παχυσαρκία απορρέει από τη βλάβη σε ένα γονίδιο «κλειδί» υπεύθυνο για τη ρύθμιση του ενεργειακού ισοζυγίου και παρά την απόδειξη προδιαθεσικών γονιδίων, η επιδημία της παχυσαρκίας οφείλεται κυρίως στο τρόπο που ζούμε.

Αν και η σοβαρή παχυσαρκία συναντάται σε οποιοδήποτε κοινωνικό στρώμα, στις αναπτυγμένες χώρες άτομα χαμηλού κοινωνικοοικονομικού επιπέδου είναι πιο πιθανό να είναι παχύσαρκα, ενώ στις αναπτυσσόμενες χώρες οι γυναίκες υψηλού οικονομικού επιπέδου είναι συχνότερα παχύσαρκες. Στα παιδιά, η επίπτωση της παχυσαρκίας συνδέεται με τις ώρες που παρακολουθούν τηλεόραση, πιθανώς γιατί γίνονται αποδέκτες διαφημίσεων τροφών πλούσιων σε λίπος, καταναλώνουν σνακ και γιατί πρόκειται για καθαρά καθιστική ενασχόληση.

Στα πλαίσια αυτά, η σπουδαιότερη περιβαλλοντολογική μεταβολή μπορεί  να είναι η σαφώς τεκμηριωμένη αλλαγή του συνήθους τύπου δίαιτας και της φυσικής δραστηριότητας που επικρατεί στις βιομηχανικές χώρες, όπου παρατηρείται μία σημαντική αύξηση στη πρόσληψη λιπών, ειδικά κορεσμένων, συνοδευόμε­νη από μία ελάττωση του επιπέδου της σωματικής άσκησης.

Επιπτώσεις στον οργανισμό

Οι ψυχολογικές επιπτώσεις προέρχονται από τη στάση του ατόμου και του κοινωνικού συνόλου απέναντι στο πρόβλημα της παχυσαρκίας. Επειδή η παχυσαρκία θεωρείται κοσμητικά μη ελκυστική στις δυτικές κοινωνίες, τα παχύσαρκα άτομα και ειδικά οι γυναίκες έχουν μία αρνητική εικόνα για το σώμα τους, που μπορεί να φτάσει μέχρι το σημείο της έλλειψης αυτοεκτίμησης και αυτοσεβασμού. Η παχυσαρκία θεωρείται νόσος, αμαρτία ή απλά ασχήμια, με αποτέλεσμα οι σοβαρά παχύσαρκοι να εμφανίζουν άγχος, κατάθλιψη, εχθρότητα, ενοχή και σωματικές αιτιάσεις.

 Όσον αφορά τη συμπεριφορά, μπορεί να επηρεαστεί η φυσιολογική δραστηριότητα του ατόμου λόγω της δυσκολίας στην αναπνοή, του πόνου στις αρθρώσεις, της μυϊκής κόπωσης και του οιδήματος από στάση, πολύ πριν εκδηλωθούν φανερά οι επιπλοκές της παχυσαρκίας. Δεν είναι σπάνιο το σύνδρομο απόσυρσης, όπου το άτομο αποφεύγει τις κοινωνικές επαφές λόγω της αμηχανίας που νιώθει στις συναναστροφές του. Οι παχύσαρκοι μπορεί να αντιμετωπίζονται με απόρριψη από το σχολείο, την εργασία ή και τον κοινωνικό τους περίγυρο.

Τα ιατρικά προβλήματα είναι πολύ σημαντικά. Η παχυσαρκία στις ΗΠΑ είναι η δεύτερη δυνητικά προληφθείσα αιτία θανάτου μετά το κάπνισμα και ευθύνεται για 300.000 θανάτους ετησίως. Η σοβαρή παχυσαρκία συνδέεται με αυξημένη επίπτωση καρδιαγγειακής νόσου, υπέρτασης, μη ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη, αναπνευστικών προβλημάτων και χολολιθίασης. Η θνησιμότητα στους παχύσαρκους άνδρες σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό, είναι 12 φορές μεγαλύτερη στις ηλικίες 25-34 έτη και μειούμενη με την αύξηση της ηλικίας φτάνει στο διπλάσιο για τις ηλικίες 65-74 έτη. Παρόμοια είναι η θνησιμότητα και για τις παχύσαρκες γυναίκες.

Η καρδιαγγειακή νόσος ενέχει το μεγαλύτερο κίνδυνο στους παχύσαρκους. Αρκετές μελέτες επίσης δείχνουν αυξημένη θνησιμότητα λόγω κίρρωσης του ήπατος. Στους παχύσαρκους άνδρες η θνητότητα από τις κακοήθεις παθήσεις είναι μικρότερη σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό, αν και αναφέρεται αυξημένη θνητότητα από καρκίνο του παχέος εντέρου και καρκίνο του προστάτη. Οι παχύσαρκες γυναίκες εμφανίζουν αυξημένο κίνδυνο για καρκίνο του μαστού, του ενδομητρίου και του τραχήλου της μήτρας. Επίσης αναφέρεται ότι η θνητότητα, ακόμη και λόγω σκωληκοειδίτιδας είναι διπλάσια στους παχύσαρκους άνδρες και γυναίκες. Εκτός από τις πιο σοβαρές επιπλοκές, οι παχύσαρκοι εμφανίζουν, σε αυξημένη συχνότητα, ουρική αρθρίτιδα, οστεοαρθρίτιδα και κιρσούς κάτω άκρων.

Οι επιπλοκές της παχυσαρκίας μπορεί να οφείλονται στη παχυσαρκία αυτή καθ’ αυτή και θεωρούνται επιπλοκές σχετιζόμενες με το βάρος (π.χ. η εκφυλιστική νόσος των αρθρώσεων) ή μπορεί να οφείλονται σε μεταβολικά αίτια και θεωρούνται μεταβολικές επιπλοκές (π.χ. η δράση των αυξημένων επιπέδων των ελεύθερων λιπαρών οξέων που οφείλεται στην αντοχή στην ινσουλίνη). Η απώλεια βάρους βελτιώνει τις περισσότερες επιπλοκές που σχετίζονται με το βάρος.

Επιπλοκές της παχυσαρκίας σχετιζόμενες με το βάρος

  • Εκφυλιστική νόσος των αρθρώσεων (οστεοαρθρίτιδα)
  • Υπερκινητική κυκλοφορία με αυξημένο όγκο αίματος (συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, οίδημα, παράταση διαστήματος QT, αιφνίδιος θάνατος)
  • Αυξημένη νεφρική αιματική ροή
  • Αναπνευστικά προβλήματα (αυξημένη ενδοθωρακική πίεση, υποαερισμός, άπνοια στον ύπνο, αυξημένες ανάγκες σε οξυγόνο, αιφνίδιος θάνατος)
  • Επιπλοκές κατάκλισης (παράτριμμα, έλκη)
  • Επιπλοκές σχετιζόμενες με την ενδοκοιλιακή πίεση (κήλες, γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, οισοφαγίτιδα, εκλαμψία, κιρσοί κάτω άκρων, αιμορροΐδες, ακράτεια ούρων από stress)
  • Γυναικολογικές – μαιευτικές επιπλοκές (υπογονιμότητα, προεκλαμψία, καισαρικές τομές)
  • Ψυχοκοινωνική ανικανότητα (στιγματισμός, ακινησία)

Μεταβολικές επιπλοκές της παχυσαρκίας

Συστηματικές

  • Νευροορμονικές – συμπεριφοράς (διαταραχή του άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-επινεφρίδια, υπερκορτιζολαιμία, γοναδική δυσλειτουργία, μη αντοχή στο stress, κάπνισμα, αλκοόλ, φάρμακα, υπερφαγία)
  • Φόρτιση υποστρώματος (παθολογική ανοχή στη γλυκόζη, υπερινσουλιναιμία, αντοχή στην ινσουλίνη, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, δυσλιπιδαιμία, υπερτριγλυκεριδαιμία, χαμηλή HDL χοληστερόλη, χολολιθίαση, υπερουριχαιμία και ουρική αρθρίτιδα, δείκτες φλεγμονής όπως ελεύθερες ρίζες, υπεροξεισωμάτια, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη)
  • Αθηρογενετικές (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο)
  • Καρκινογενετικές (μαστού, ενδομητρίου, παχέος εντέρου, προστάτη, χοληδόχου κύστης, νεφρού, αδενοκαρκίνωμα οισοφάγου)
  • Θρομβογενετικές (αύξηση ιξώδους, έλλειψη αντιθρομβίνης ΙΙΙ, αυξημένα επίπεδα ινωδογόνου, αυξημένα επίπεδα αναστολέα του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου-1)
  • Ανοσολογικές (υπερκορτιζολαιμία, δυσλειτουργία των λευκοκυττάρων, διαταραχές των κυτοκινών)

Οργανικές

  • Λιπώδης ιστός (υπέρταση, διαταραχή των γοναδικών στεροειδών)
  • Ήπαρ (μεθηπατική υπεργλυκαιμία, στεάτωση, ίνωση)
  • Νεφρός (υπερδιήθηση, μικροαλβουμινουρία, επαναρρόφηση Na+)
  • Πάγκρεας (υπερτροφία των β-κυττάρων)

Οφέλη από την απώλεια βάρους στον παχύσαρκο

Έχει επιβεβαιωθεί ότι, για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, υπέρταση ή υπερλιπιδαιμία, μία μέτρια απώλεια βάρους μπορεί να βελτιώσει τον έλεγχο της υπεργλυκαιμίας και να ελαττώσει την πίεση του αίματος και τα επίπεδα της χοληστερόλης. Ακόμη και εάν οι ασθενείς δεν είναι ικανοί να διατηρήσουν όλη τη μείωση του βάρους τους, ένα μικρό ποσό βαθμιαίας απώλειας βάρους προσφέρει σημαντικό όφε­λος σε αρκετά από τα παραπάνω προβλήματα.

Ελαττωμένος κίνδυνος διαβήτη

Μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου

Μείωση της θνησιμότητας

Σημασία της βαθμιαίας απώλειας βάρους και της αποφυγής της αυξομείωσης αυτού. Έχει επιβεβαιωθεί ότι ένας υπερβολικά ταχύς ρυθ­μός απώλειας βάρους είναι ανεπιθύμητος. Σε ρυθ­μούς άνω του 1,5 κιλού/εβδομάδα, υπάρχει ένας δραματικά αυξημένος κίνδυνος σχηματισμού χολολίθων. Συγχρόνως, έχουν εκφραστεί ανησυχίες για τους πιθανούς σωματικούς και ψυχολογικούς κινδύνους επανειλημμένων προσπαθειών απώ­λειας βάρους, ακολουθούμενων από υποτροπές

Θεραπεία της παχυσαρκίας

Ο στόχος της απώλειας βάρους είναι η βελτίωση της υγείας του ασθενούς και η μείωση του κινδύνου εμφάνισης επιπλοκών σχετιζομένων με τη παχυσαρκία. Για το λόγο αυτό είναι σημαντική η αναγνώριση των ασθενών που χρειάζονται θεραπεία, η ανάπτυξη και η εφαρμογή θεραπευτικών προγραμμάτων, η επιλογή της ενδεικνυόμενης θεραπείας, η μακροχρόνια παρακολούθηση και η τροποποίηση της αγωγής, όταν αυτό κρίνεται αναγκαίο.

Η αρχική αξιολόγηση περιλαμβάνει τη λήψη ιστορικού, τη φυσική εξέταση και τη διενέργεια επιλεγμένων εργαστηριακών εξετάσεων. Σημαντική επίσης είναι η συλλογή πληροφοριών σχετικά με τις έξεις, τις δραστηριότητες και τη συμπεριφορά του ατόμου. Μία αποτελεσματική θεραπεία πρέπει να συνεκτιμά την επιθυμία και την ικανότητα του ατόμου να συμμορφωθεί με τη θεραπευτική αγωγή.

Σε γενικές γραμμές, κάποια μορφή θεραπείας πρέπει να εφαρμόζεται σε ασθενείς με ΒΜΙ >25 kg/m2, αλλά η επιθετικότητα της αγωγής καθορίζεται από το κίνδυνο των συνοδών επιπλοκών και από την δυνατότητα του ατόμου να ακολουθήσει τις θεραπευτικές επιταγές. Οι προσπάθειες απώλειας βάρους είναι συνήθεις α­κόμη και χωρίς τη συμβουλή ιατρού. Η συνολική επιτυχία των μέτρων που παίρνουν μόνοι τους οι ασθενείς είναι κατά κανόνα περιορισμένη. Είναι σχεδόν βέβαιο ότι οι αιτίες που βρίσκονται πίσω από τη σταθερή αποτυχία μακροχρόνιας απώλειας βάρους είναι πολλές και πολύπλοκες.

Η επιτυχία της θεραπείας έγκειται στη επίτευξη ενός αρνητικού ενεργειακού ισοζυγίου, είτε ελαττώνοντας την πρόσληψη, είτε αυξάνοντας την κατανάλωση θερμίδων ή με συνδυασμό αμφοτέρων, έτσι ώστε οι ενδογενείς αποθήκες του σωματικού λίπους να χρησιμοποιούνται ως ενεργειακό μέσο. Περίπου το 75%-85% του βάρους που χάνεται με τη δίαιτα αφορά το λίπος, ενώ το 15%-25% αφορά τις άλλες μορφές ενέργειας. Η θεραπευτική αντιμετώπιση αναφέρεται στην συντηρητική θεραπεία και επί αποτυχίας αυτής, στη χειρουργική.

Συντηρητική

Οι συντηρητικές μορφές θεραπείας περιλαμβάνουν τη δίαιτα, τη τροποποίηση της συμπεριφοράς, τη φυσική άσκηση και τη φαρμακευτική αγωγή, μέθοδοι που συχνά εφαρμόζονται σε συνδυασμό μεταξύ τους.

Ένδειξη για φαρμακευτική θεραπεία έχουν άτομα με δείκτη μάζας σώματος >30 kg/m2 ή άτομα με δείκτη μάζας σώματος >27 kg/m2 και συνυπάρχοντες παράγοντες κινδύνου. Τα διαθέσιμα φαρμακευτικά σκευάσματα, είτε επάγουν την ανορεξία με το να αυξάνουν τη δράση της νορεπινεφρίνης ή/και της σεροτονίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα, είτε μειώνουν την απορρόφηση λίπους από το γαστρεντερικό σύστημα.

Χειρουργική

Οι μέθοδοι χειρουργικής θεραπείας αποσκοπούν είτε στη μείωση της απορρόφησης της προσλαμβανόμενης τροφής (επεμβάσεις δυσαπορρόφησης), είτε στη μείωση της πρόσληψης τροφής (περιοριστικού τύπου επεμβάσεις). «Επιτυχία» θεωρείται η απώλεια σωματικού βάρους ≥50% από το υπερβάλλον σωματικό βάρος μέσα σε τρία χρόνια και η απώλεια αυτή να παραμένει σταθερή.

Οι ενδείξεις αφορούν ασθενείς με ΒΜΙ >40 ή >35 με συνύπαρξη σοβαρών συνοδών νόσων, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η αρτηριακή υπέρταση, τα καρδιοαναπνευστικά προβλήματα, το σύνδρομο άπνοιας στον ύπνο, η αρθρίτιδα και η υπερλιπιδαιμία. Επιπλέον κριτήρια επιλογής αποτελούν η αποτυχία επανειλημμένων προσπαθειών θεραπείας με συντηρητικές μεθόδους, η απουσία μεταβολικών ή ενδοκρινικών νοσημάτων, σοβαρής ψυχικής νόσου, ηπατικής κίρρωσης ή σοβαρών παθήσεων από το πεπτικό σύστημα, ο αποκλεισμός ασθενών με κατάχρηση αλκοόλ ή ναρκωτικών.

Η χειρουργική θεραπεία της παχυσαρκίας πρέπει να προτείνεται μόνο σε ασθενείς που είναι πλήρως ενημερωμένοι και εμφανίζουν αποδεκτό χειρουργικό κίνδυνο. Θα πρέπει να γίνεται αντιληπτό ότι η χειρουργική επέμβαση από μόνη της δεν εξασφαλίζει τη μακροχρόνια απώλεια βάρους (η μετεγχειρητική κατανάλωση αυξημένης ποσότητας υγρών υψηλής θερμιδικής αξίας μπορεί να οδηγήσει σε επανάκτηση του απωλεσθέντος βάρους). Η συγκατάθεση του ασθενούς, η πλήρη συμμόρφωσή του στις μετεγχειρητικές διαιτητικές οδηγίες, η δέσμευσή του για μακροχρόνια μετεγχειρητική παρακολούθηση, η κατανόηση και η βοήθεια του κοινωνικού περιβάλλοντος του ασθενούς για την ομαλή προσαρμογή του στις καινούργιες συνθήκες διαβίωσης κρίνονται επίσης απαραίτητες. Απαραίτητες προϋποθέσεις για την εκτέλεση των βαριατρικών χειρουργικών επεμβάσεων είναι η ύπαρξη εξειδικευμένου χειρουργικού κέντρου που μπορεί να παρέχει ασφάλεια και μετεγχειρητική υποστήριξη και η παρουσία εξειδικευμένης ιατρικής ομάδας.

Όλες οι επεμβάσεις που αντιμετωπίζουν την κλινικά σοβαρή παχυσαρκία μπορούν να πραγματοποιηθούν σήμερα λαπαροσκοπικά, με όλα τα πλεονεκτήματα της ελάχιστα επεμβατικής χειρουργικής, όπως η μείωση της ενδονοσοκομειακής νοσηλείας και η γρηγορότερη επάνοδος στην προεγχειρητική δραστηριότητα. Επίσης μειώνονται οι διαπυήσεις τραυμάτων και οι μετεγχειρητικές κήλες, που αποτελούν συχνές επιπλοκές των ανοικτών επεμβάσεων.

Τύποι χειρουργικών επεμβάσεων για την αντιμετώπιση της νοσογόνου παχυσαρκίας

Α. Απλά δυσσαπορροφητικές επεμβάσεις:

  1. Νηστιδο-ειλεϊκή αναστόμωση
  2. Χολοπαγκρεατική παράκαμψη

Β. Συνδυασμός δυσαπορροφητικών και περιοριστικών επεμβάσεων:

  1. Δωδεκαδακτυλικό Switch
  2. Γαστρική παράκαμψη
  3. Πεπτική προσαρμογή

Γ. Περιοριστικού τύπου επεμβάσεις

  1. Γαστροπλαστική
  2. Γαστρικό banding
  3. Sleeve γαστρεκτομή
  4. Γαστρικό pacing
  5. Γαστρικός δακτύλιος
  6. Γαστρικό μπαλόνι

Α. Περιοριστικού τύπου επεμβάσεις

1. Ρυθμιζόμενος γαστρικός ιμάντας.

Στηρίζεται στη δημιουργία μικρού γαστρικού θυλάκου (10-15ml) με την τοποθέτηση ιμάντα, πλησίον της γαστροοισοφαγικής συμβολής. Επιτυγχάνεται μειωμένη θερμιδική πρόσληψη.

nosogonos-pahysarkia-01

Αντενδείξεις

  • Εξάρτηση από ουσίες
  • Διαιτητικές συνήθειες (υπερκατανάλωση γλυκών)
  • Οισοφαγίτις , έλκος στομάχου/12δακτύλου
  • Μακροχρόνια θεραπεία με στεροειδή , σαλικυλικά ή φάρμακα με αρνητική δράση επί του γαστρικού βλεννογόνου
  • Σοβαρή πυλαία υπέρταση
  • Προηγούμενη επέμβαση πτύχωσης θόλου στομάχου

2. Γαστρική παράκαμψη κατά RouxenY.

Συνδυάζει το γαστρικό περιορισμό με την εμφάνιση συνδρόμου dumping και την τροποποιημένη δράση γαστρεντερικών ορμονών στη λήψη τροφής, λόγω της παράκαμψης του δωδεκαδακτύλου και της αρχικής μοίρας της νήστιδας. Η γαστρική παράκαμψη κατά Roux-en-Y αποτελεί σήμερα τη συχνότερα εφαρμοζόμενη επέμβαση για την κλινικά σοβαρή παχυσαρκία, καθώς πολλές μελέτες έχουν δείξει την ανωτερότητά της όσον αφορά την απώλεια βάρους έναντι των άλλων περιοριστικών επεμβάσεων. Η μέση απώλεια του υπερβάλλοντος βάρους κυμαίνεται από 65% έως 75%, με σχετική επανάκτηση βάρους έπειτα από 3 έως 5 έτη. Στη 10ετή παρακολούθηση οι περισσότεροι ασθενείς διατηρούν απώλεια τουλάχιστον 50% του υπερβάλλοντος βάρους. Η περιεγχειρητική νοσηρότητα και θνητότητα της επέμβασης κυμαίνονται αντιστοίχως γύρω στο 10% και 1%. Σε ποσοστό περίπου 30% οι ασθενείς παρουσιάζουν ανεπάρκεια σιδήρου και βιταμίνης Β12 και περίπου οι μισοί με ανεπάρκεια σιδήρου αναπτύσσουν μικροκυτταρική αναιμία. Οι ασθενείς πρέπει να λαμβάνουν εφ’ όρου ζωής σκευάσματα σιδήρου, ασβεστίου, βιταμίνης Β12 και συμπληρώματα βιταμινών.

nosogonos-pahysarkia-02

Αντενδείξεις

  • Ηλικία >65 ετών
  • ΔΜΣ >55kg/m2
  • Πυλαία υπέρταση
  • Αποικισμός του στομάχου από το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού που είναι ανθεκτικό στην αγωγή εκρίζωσης
  • Σύνδρομο υποαερισμού των παχυσάρκων
  • Η εκτέλεση της γαστρικής παράκαμψης στα άτομα με υπερνοσογόνο παχυσαρκία, συνοδεύεται από απαγορευτικά υψηλά ποσοστά μετατροπής και μετεγχειρητικής νοσηρότητας και θνητότητας και ως εκ τούτου σήμερα η καλύτερη ακολουθητέα στρατηγική είναι η θεραπεία δύο σταδίων. Αυτή περιλαμβάνει αρχικά την εκτέλεση επιμήκους γαστρεκτομής και ακολούθως σε δεύτερο χρόνο αν ο ΔΜΣ παραμένει υψηλός άλλα <55, την εκτέλεση γαστρικής παράκαμψης.

Επιπλοκές

Πρώιμες

  • Θρομβοεμβολικές επιπλοκές
  • Αναστομωτικές διαφυγές
  • Αιμορραγία
  • Εντερική απόφραξη

Όψιμες

  • Αναστομωτική στένωση
  • Διάσχιση των γραμμών συρραφής
  • Μεταβολικές διαταραχές
  • Εντερική απόφραξη
  • Ανεπαρκής απώλεια βάρους
  • Μετεγχειρητικές κήλες
  • Χολολιθίαση

 

3. Επιμήκης γαστρεκτομή (Sleeve gastrectomy).

Αφαιρείται περίπου το 90% του στομάχου, χωρίς να διαταράσσεται η συνέχεια του πεπτικού σωλήνα. Η απώλεια βάρους που επιτυγχάνεται οφείλεται στον περιορισμό πρόσληψης τροφής λόγω του μικρού υπολειπόμενου στομάχου, στον περιορισμό της όρεξης λόγω της μη έκκρισης της ορμόνης γκρελίνης που παράγεται στο θόλο του στομάχου και στην παραγωγή αυξημένων ποσών των ανορεξιογόνων ορμονών.

nosogonos-pahysarkia-03

 

Β. Δυσαπορροφητικές επεμβάσεις.

Στις δυσαπορροφητικές επεμβάσεις περιλαμβάνονται διάφοροι τύποι χολοπαγκρεατικών εκτροπών. Τα αποτελέσματα όσον αφορά την απώλεια βάρους με τις χολοπαγκρεατικές εκτροπές είναι εξαιρετικά (75%-80%) και παραμένουν σταθερά μέχρι και έπειτα από 20 χρόνια μετεγχειρητικής παρακολούθησης. Η πρώιμη νοσηρότητα κυμαίνεται από 10% έως 15% και η θνητότητα στο 1%. Η χολοπαγκρεατική εκτροπή συνοδεύεται από σχετικά αυξημένες επιπτώσεις μεταβολικών επιπλοκών, η βαρύτητα και η συχνότητα των οποίων εξαρτάται από τον τύπο της συγκεκριμένης εγχείρησης. Οι ασθενείς θα πρέπει να βρίσκονται υπό στενή παρακολούθηση και να λαμβάνουν εφ’ όρου ζωής σκευάσματα ασβεστίου, βιταμίνης Β12 και συμπληρώματα βιταμινών.

Χολοπαγκρεατική εκτροπή κατά Scopinaro

nosogonos-pahysarkia-04

Duodenal switch

nosogonos-pahysarkia-05